Aktivní sportovci (profesionální i amatérští) jsou překvapivě podstatně více ohroženi náhlou kardiální smrtí než nesportovci. U mužů je toto riziko daleko vyšší než u žen (9:1), což je podmíněno faktem, že muži zpravidla provozují sporty vyžadující vyšší fyzickou aktivitu. Sportovní aktivita má tedy kromě svých pozitivních dopadů i dopady nepříznivé – zvyšuje riziko náhlé smrti, protože námaha a psychický stres excesivně zvyšují riziko náhlé srdeční zástavy u osob, které mají skryté kardiální problémy. Mladí pacienti se skrytým (dosud nediagnostikovaným) kardiovaskulárním onemocněním mají během zátěže riziko 2.5krát vyšší než zdraví jedinci a u starších pacientů je toto riziko dokonce 10krát vyšší. Při náhlé smrti mladých jedinců je většina úmrtí (více než 80%) způsobena dědičnými chorobami.
Sport sám není příčinou, ale spouštěčem (triggerem) akutního zvratu nepoznaného kardiálního onemocnění, které se projeví náhle vzniklou maligní komorovou arytmií (život ohrožující poruchou srdečního rytmu) během fyzické námahy. U aktivních sportovců, zvyklých od dětského věku na odříkání a určité přemáhání může být diagnostika kardiálního onemocnění problematická. Sportovec příznaky často podceňuje nebo je považuje za výsledek nedostatečného či naopak velmi náročného tréninku.
Ty lze dále rozdělit na anomálie srdečního svalu (hypertrofická kardiomyopatie – vůbec nejčastější příčina náhlé smrti mladých sportovců, arytmogenní dysplázie pravé komory), na vrozené poruchy vzniku či šíření srdečních vzruchů (Brugadův syndrom, prodloužení QT intervalu) a na jiné vrozené patologie (anomálie koronárních tepen, Marfanův syndrom). Tyto choroby velmi často unikají běžnému preventivnímu sportovnímu skríningu.
Je častější u sportovců nad 30 let věku a může být spuštěna nadužíváním nesteroidních antirevmatik při zranění. Často se objevuje u vytrvalostních sportů, zejména u rekreačních sportovců.
Nedoléčený či přechozený zánět srdečního svalu (myokarditida), který nejčastěji vzniká při „banálním“ nachlazení. Riziko vzniku myokarditidy zvyšuje přecházení nachlazení popř. jeho nedoléčení. S myokarditidou souvisí výskyt fibrotických změn myokardu. Tyto změny jsou pozorovány nezávisle na proběhlé myokarditidě i u extrémních sportů (maratonci), ale i u mladých atletů. Jejich výskyt v myokardu v souvislosti se sportovní aktivitou stále čeká na definitivní zhodnocení.
Náraz do hrudní stěny (kontaktní a míčové sporty) může způsobit maligní arytmii. Typickým rizikovým sportovcem je chlapec v kategorii starších žáků.
Jinou skupinou jsou jedinci, u kterých sport vede k řadě změn (dilatace levé síně, hypertrofie levé komory srdeční), které mohou v určitých případech způsobit závažnou komplikaci. Je známý výskyt supraventrikulárních arytmií u sportovců-veteránů, kteří mají dilatovanou levou síň. Právě dilatace levé síně je úzce spjata s výskytem supraventrikulárních arytmií. Hypertrofie levé komory srdeční způsobená intenzivním sportováním se po přerušení aktivní kariéry upravuje, ale nikdy nedochází k navození normálního stavu. Je ovšem otázkou, zdali sportem vyvolaná hypertrofie má podobně prognosticky nepříznivý dopad jako hypertrofie způsobená vysokým krevním tlakem či podmíněná geneticky (hypertrofická kardiomyopatie) a nebo zúžením aortální chlopně.
Jiří Fisher
U nás patrně nejznámější případ je kolaps hokejisty amerických Red Wings Jiřího Fishera.
Tehdy pětadvacetiletému hráči NHL během utkání přestalo bít srdce a musel být na místě defibrilován. Bylo velkým štěstím, že přítomní lékaři byli tímto zařízením vybaveni, jelikož to v té době nebylo vůbec běžné. Po kolapsu Jiří Fisher nemohl dále pokračovat v kariéře profesionálního sportovce.
Antonio Puerta
Španělský fotbalista zkolaboval přímo na hřišti během zápasu.
Přítomní zdravotníci ho odvedli do kabiny, kde však nastala druhá zástava srdce a následná resuscitace. O život v nemocnici bojoval čtyři dny, avšak neúspěšně. Zemřel ve dvaadvaceti letech.
Alexander Dale Oen
Norský plavec a reprezentant zemřel ve věku dvaceti šesti let na neodhalenou srdeční vadu.
Infarkt ho postihl v hotelové koupelně, kde relaxoval po tréninku v rámci plaveckého výcvikového tábora. O tři roky dříve v roce 2008 získal pro Norsko první olympijskou medaili v plavání, v roce 2011 zlatou medaili na mistrovství světa.
Maratonec Ryan Shay
V roce 2007 zemřel při kvalifikaci na maratónský závod na Olympijské hry v Pekingu špičkový americký atlet Ryan Shay.
Ryan zkolaboval asi po 10 kilometrech závodu a ani přes okamžitou lékařskou pomoc se lékařům jeho život nepodařilo zachránit. Bylo mu 28 let a na svém kontě měl celou řadu úspěchů, byl šampiónem USA v maratónu i půlmaratónu, tedy skvěle trénovaný a jistě i dokonale lékařsky sledovaný. Ačkoli příčina úmrtí ještě není známa, je to jistě varování pro každého sportovce.
Raimondas Jumikis
Lotyšský basketbalista zemřel ve svých třiadvaceti letech během zápasu na zástavu srdce.
Ačkoli mu byla ihned provedena masáž srdce a přivolána záchranka, v nemocnici mu již nedokázali pomoci. Ani u basketbalistů není úmrtí hráčů z důvodu srdečních selhání ojedinělé.
Iker Casillas
Slavný brankář prodělal v dubnu 2019 infarkt během tréninku ve věku 38 let.
V současnosti není jisté, zdali bude moci dále plnohodnotně pokračovat v kariéře profesionálního hráče.
David Lischka
Jednadvacetiletému obránci byla vrozená srdeční vada neslučitelná s vrcholovým sportem odhalena až při přestupu z Jablonce do Sparty. Momentálně se po plastice aortální chlopně vrací zpět do tréninku.
Hypertenzní choroba, hypertenze, je zvýšení krevního tlaku nad 140 milimetrů rtuti (mmHg) v systole a 90 milimetrů rtuti v diastole ( 140/90). V současné době v naší republice je touto chorobou postiženo cca 10 % populace a mezi dospělými je to kolem 30 % jedinců.
Pacienti s hypertenzí, pokud nejsou hodnoty krevního tlaku vysoké, nemívají žádné potíže. Pokud ano, tak to nejčastěji bývá únava, nevýkonnost, námahová dušnost a nebo pocit tlaku v hlavě či vyloženě bolest hlavy. Prvním projevem choroby ale může také být až poškození nějakého orgánů (srdce – infarkt myokardu, mozek – mozková příhoda, ledviny – selhání).
Hypertenze je podmíněna celou řadou rizikových faktorů. Některé z nich je možné přímo ovlivnit a tím přispět k léčbě hypertenze a prevenci (předcházení) komplikací. Hovoří se o tzv. nemedikamentózní léčbě hypertenze.
Rizikové faktory:
1. Neovlivnitelné: věk, pohlaví, genetické předpoklady
2. Ovlivnitelné: kouření, dietní zvyklosti (nadváha + obezita, přívod soli, alkohol), pohyb, stress, přídatné choroby
Hypertenze je významné onemocnění, které, pokud je neléčeno nebo špatně léčeno (nedosahuje se tzv. cílových hodnot krevního tlaku), vede k celé řadě významných komplikací: infarkt myokardu, cévní mozková příhoda, selhání ledvin, slepota…. Léčbou bychom měli dosáhnout cílových hodnot krevního tlaku (pod 140/90 mmHg). U některých rizikových skupin (pacienti s cukrovkou nebo onemocněním ledvin) chceme dosáhnout ještě nižších hodnot.
Léčba hypertenze musí být komplexní s aktivním přístupem pacienta. Zahrnuje vedle výše zmíněného ovlivnění rizikových faktorů také léčbu medikamentózní. Máme k dispozici celou řadu léků a při jejich výběru záleží na přítomnosti dalších chorob. U většiny pacientů potřebujeme ke správné léčbě (dosažení cílových hodnot) alespoň 2 léky. Medikamentózní a nemedikamentózní léčby hypertenze tvoří dvě strany téže mince.
Ischemická choroba srdeční je onemocnění, při kterém se k srdečnímu svalu resp. určité jeho části nedostává prostřednictvím koronárních (věnčitých) tepen dostatečné množství okysličené krve. Důvodů je celá řada (zánět či vrozené anomálie koronárních tepen, otrava kysličníkem uhelnatým..), ale ve více než 95% je ICHS způsobena aterosklerotickým postižením koronárních tepen.
ICHS se projevuje anginou pectoris (AP), což je zpočátku námahová a později i klidová bolest na hrudníku zvaná stenokardie, která má tlakový, pálivý či svíravý charakter.
Objevuje se za hrudní kostí a může se šířit do okolí – nejčastěji do levého ramene či celé levé horní končetiny, ale ani další směry nejsou vyloučené (krk, pravá ruka, záda, břicho). Může být provázena dušností (pocit nedostatku vzduchu) či nevolností (někdy i se zvracením).
Někdy se AP projevuje jen jako dušnost a nebo má i jiné bizarnější projevy (napodobuje např. bolest zubů). Proto by neměla být nikdy podceněna žádná bolest na hrudi či v zádech popř. jiná potíž (dušnost, nevolnost…).
Nejvýznamnějším projevem ICHS je infarkt myokardu. Při něm je nedokrevnost srdečního svalu (myokardu) tak dlouhá (30 minut a více), že dochází k jeho odúmrti. Výsledkem je nahrazení části srdečního svalu jizvou a poklesem výkonnosti srdce, která může být tak závažná, že se hovoří o srdečním selhání.
Infarkt myokardu je závažný stav, který vyžaduje okamžitou hospitalizaci a léčbu a který je spojen s celou řadou komplikací včetně smrti.
Přítomnost ICHS se vyšetřuje pomocí koronární angiografie (koronarografie). Toto vyšetření se provádí během krátké hospitalizace přístupem ze stehenní (femorální) tepny a je zatím jediným způsobem, kterým je možné koronární cévy přímo vyšetřit.
Na koronarografii může navázat přímý zásah na koronární tepně, tzv. balónková angioplastika, která se odborně nazývá perkutánní koronární intervence (PCI) a provádí se stejným přístupem. A nebo může být pacientovi nabídnuto operační řešení, aortokoronární bypass (ACB, CABG).
Kromě výše uvedených způsobů léčby se ICHS léčí jednak režimovými opatřeními (zákaz kouření, snížení tělesné hmotnosti, dieta s omezením živočišních tuků, dostatek pohybu..) ajednak léky. Oba způsoby jsou velmi důležité a jsou dvěma stranami téže mince.
Mezi srdeční vady patří poškození srdečních chlopní vedoucí k jejich zúžení (stenóze) nebo nedomykavosti (insuficienci) a tzv. zkratové vady, u kterých dochází k průtoku krve mezi levou a pravou částí srdečních oddílů.
Srdeční vady můžeme dělit na vrozené a získané. Vrozené vady zpravidla bývají komplexnější. Může u nich být přítomno nejen smísení výše uvedených poruch, ale přidávají se i jiné vývojové abnormality.
V posledních desetiletích se významným způsobem změnily příčiny chlopenních vad ve vyspělých zemích. Revmatická horečka přestala být jednou z hlavních etiologických příčin. S postupně se prodlužujícím věkem začaly na významu nabývat degenerativní vady. K tomu přispívá nejen samotný věk, ale i další rizikové faktory (přidružené choroby), které mají ve vyšším věku vyšší prevalenci (výskyt). Nejčastější vadou dospělého věku je nyní aortální stenóza, která je převážně degenerativní (cca 50% případů). Druhou nejčastější vadou je mitrální insuficience, která, i když může být způsobena více příčinami, je velmi často ischemická (objevuje se po infarktu myokardu) či degenerativní. Manifestace vad se posouvá do vyššího věku, který sám o sobě není kontraindikací operačního řešení, podstatným způsobem však zvyšuje jeho riziko.
Společně se změnami příčin a výskytu srdečních vad se měnil i přístup kardiologů a kardiochirurgů. Zároveň se měnila i taktika péče o nemocné. Také samotný vývoj chlopenních náhrad zaznamenal dramatické změny. Výsledkem je více složitějších či komplexnějších operací a tedy i stále více šancí pro pacienty. Všechny tyto skutečnosti udělaly ze chlopenních vadléčitelnou chorobu, na kterou je nutné myslet v rozvaze (diferenciální diagnostice) mnoha symptomů (zevních projevů chorob).
Klinická manifestace chlopenních vad (nevýkonnost popř. dušnost) je bohužel často spojovaná s vyšším věkem pacienta a může tak dojít k zanedbání vady. K diagnostice nám přitom v první linii (a nejen tam) bohatě stačí pečlivá anamnéza a fyzikální vyšetření.
Nemusíme být vlastníkem echokardiografického přístroje, abychom odhalili srdeční vadu. Vlastní potvrzení či vyloučení srdeční vady, zhodnocení etiologie a kvantifikace vady a zvážení dalšího postupu včetně operačního řešení je úkolem specializovaných pracoviš» a vyškolených odborníků. Jediným definitivním řešením srdečních vad je operace. Vada ale musí k operace “uzrát”.
Srdeční selhání je stav, kdy srdce není schopno vyhovět oběhovým nárokům organismu (tedy dodat periferním tkáním dostatek kyslíku a dalších živin) a to i přesto, že návrat krve k srdci je dostatečný. Příčinou tedy není nedostatečné naplnění krve jako např. při ztrátě tekutin, ale právě neschopnost srdce správně fungovat jako pumpa.
Srdeční selhání je narůstající problém současné medicíny, nebo» se stárnoucí populací přibývá pacientů se srdečním selháním resp. stále větší pokrok v kardiologii uvedl do života celou řadu metod, kterými jsou léčeny akutní stavy jejichž výsledkem je přežití těžkých klinických stavů, ale za cenu srdečního selhání.
Příčinou srdečního selhání je celá řada chorob, které buď primárně poškozují srdeční sval (myokardiální příčiny – ischemická choroba srdeční, zánět srdečního svalu..), nebo brání jiným způsobem v jeho funkci (mechanické příčiny – srdeční vady a významné poruchy srdečního rytmu). Srdeční selhání můžeme rozdělit z mnoha hledisek: akutní a chronické; levostranné, pravostranné a oboustranné; manifestní (klinicky zjevné) a latentní (klinicky skryté).
Klinicky se srdeční selhání projevuje únavností a nevýkonností s postupně narůstající dušností(levostranné srdeční selhání) resp. tlaky v pravém podžebří s nechutenstvím a nadýmáním aotoky na dolních končetinách (pravostranné srdeční selhání).
Léčba srdečního selhání musí být podobně jako u jiných chorob komplexní. Musíme předcházet chorobám, které způsobují srdeční selhání (např. hypertenze, ischemická choroba srdeční, ale poruchy funkce štítné žlázy, infekční choroby aj.) resp. v případě, že se takové choroby objeví, je nutné je razantně léčit (v případě hypertenze snížit krevní tlak na tzv. cílové hodnoty). Druhým aspektem léčby je léčba medikamentózní přímo zacílená na srdeční selhání. Posledním krkem může být katetrizační či operační výkon ( např. balónková valvuloplastika nebo aortokoronární bypass při ischemické chorobě srdeční nebo náhrada resp. plastika poškozené chlopně) včetně srdeční transplantace.
Kouření je jedním z hlavních, nejsilnějších faktorů pro rozvoj aterosklerózy a vůbec pro kardiovaskulární riziko. Veřejnost sice správně vidí v kouření riziko pro rakovinu, ale méně je známo, že u daleko většího počtu kuřáků se následky projeví především v srdečně-cévních onemocněních.
Riziko je způsobováno řadou mechanismů, ať již nepříznivým působením na cévní stěnu, na biochemické složení krve, zvýšenou krevní srážlivost, snížení kapacity pro přenos kyslíku apod. Věkově standardizované riziko infarktu myokardu je u kuřáků přibližně dvojnásobné oproti nekuřákům.
Nepříznivý efekt se uplatňuje při jakékoliv expozici, ale intenzita dopadů je vztahu k množství cigaret vykouřených denně a celkové době kouření v letech.
Riziko budoucího kardiovaskulárního onemocnění je obzvlášť vysoké, jestliže kouření začne před 15. rokem života. Avšak v každém věku a po jakékoliv době kuřáctví má smysl přestat, některé studie došly k optimistickému zjištění, že zanechání kouření rychle a významně snižuje riziko.
Zvýšený krevní tlak významně zvyšuje kardiovaskulární riziko. Například u mužů středního věku s TK nad 160/95 mmHg je riziko aterosklerotických komplikací 5x vyšší než u osob s normálním krevním tlakem!
Hladina cholesterolu v krvi úzce souvisí s rizikem kardiovaskulárního onemocnění. Čím vyšší hladina celkového cholesterolu, tím vyšší riziko.
Z praktického hlediska je důležité, na čem tato hodnota závisí. Z vnějších příčin je to dáno především zastoupením různých druhů mastných kyselin ve stravě, podstatně menší je vliv cholesterolu obsaženého v potravě.
Výrazný je rovněž příznivý vliv pohybové aktivity. Základní vyjádření je dáno hodnotu celkového cholesterolu, ve skutečnosti však hodně závisí na poměru dvou hlavních forem, v kterých se vyskytuje – tzv. LDL a HDL cholesterol.
Zatímco LDL je někdy označován jako „zlý“ a je žádoucí co nejnižší hladina, u formy HDL je tomu naopak a žádoucí jeho vysoký obsah. Kromě cholesterolu jsou v krvi i další látky lipidové povahy, souvisí s kardiovaskulárním rizikem, mezi nejběžněji hodnocené patří tzv. triglyceridy, jejichž zvýšená hladina je rovněž ukazatelem zvýšeného rizika.
Alkohol konzumovaný v přiměřeně malém množství působí ochranně proti ateroskleróze. Jestliže je však konzumace nadměrná, mění se účinek na jednoznačně škodlivý, riziko aterosklerózy se naopak zvyšuje!
Zároveň roste riziko hypertenze, nepříznivý je účinek na srdeční sval, zvyšuje se riziko srdečních arytmií.
Za přiměřenou se z kardiovaskulárního hlediska považují maximálně 3 dávky alkoholu denně (odpovídá to např. 3 deci vína).
Nadměrný příjem energie zvyšuje riziko aterosklerózy více cestami. Zřejmě hlavní je ta, že přímým důsledkem je nadváha a obezita, která je významným rizikovým faktorem. Navíc ale nadbytečný příjem energie nepříznivě ovlivňuje jak krevní lipidy, tak např. tzv. glukózovou toleranci, inzulínovou rezistenci a riziko diabetu.
Nadváha a obezita významně přispívá k riziku aterosklerózy a kardiovaskulárních onemocnění. Ukazatelem přiměřenosti hmotnosti je hodnota BMI, která by měla být nižší než 25.
Diabetes, neboli cukrovka, je sice samostatné onemocnění, které ale kromě jiného výrazně zvyšuje riziko aterosklerózy a veškerých jejích důsledků a komplikací.
Závažnost tohoto rizika je daná i vysokým současným výskytem ostatních rizikových faktorů, zejména obezity, hypertenze a poruchami krevních lipidů.
Skladba stravy má pro riziko vzniku aterosklerózy zásadní význam. Ve výživě je velké množství faktorů, které toto riziko ovlivňují. Především jde o druhy přijímaných tuků. Naopak například vitamíny mohou působit zdravě a riziko onemocnění snižovat.
Složení a množství tuků
Tato oblast je v rámci stravy pro riziko aterosklerózy zcela klíčová. Tuky ve stravě se liší svým chemickým složením a tyto rozdíly se velmi výrazně projevují v důsledcích pro riziko rozvoje aterosklerózy. Zatímco některé druhy tuků působí velmi nepříznivě a jejich konzumace riziko zvyšuje, tuky s jiným složením mají efekt příznivý, ochranný.
Stručně lze shrnout, že riziko aterosklerózy je zvyšováno vysokou konzumací tuků s vysokým obsahem nasycených mastných kyselin, zatímco konzumace tuků s vysokým obsahem nenasycených mastných kyselin, ať již s jednou nebo více dvojnými vazbami, má efekt naopak příznivý.
Nasycené mastné kyseliny jsou obsaženy především v tuku běžných jatečních zvířat – tedy z nejčastěji konzumovaných ve vepřovém a hovězím. Týká se to nejenom víceméně samostatného tuku ve formě například sádla, špeku či loje, ale rovněž tuku obsaženého běžně v masu a masných výrobcích. Stejně tak jsou ale tyto nasycené mastné kyseliny obsaženy v mléčném tuku – tedy másle, smetaně a smetanových výrobcích, plnotučném mléku, tučných sýrech apod.
Zcela jiná situace je ale v případě tuků pocházejících z ryb, obzvláště mořských, které obsahují nenasycené mastné kyseliny s ochranným účinkem.
Nenasycené, tedy zdravé mastné kyseliny jsou dále obsaženy v rostlinných olejích, ať již se jedná o řepkový, slunečnicový, olivový či jiné. Výjimkou je kokosový tuk, který je tvořen nezdravými nasycenými mastnými kyselinami.
Zvláštní a záludnou kapitolou jsou ale tzv. trans-nasycené mastné kyseliny, které se mohou vyskytovat v tzv. ztužovaných rostlinných tucích. Tuky tvořené nenasycenými mastnými kyselinami mají totiž tu fyzikální vlastnost, že jsou za pokojové teploty kapalné, tedy tekuté (proto se také označují jako oleje). To ale pro některé použití, třeba pro mazání na pečivo, není vhodné. Proto se tyto oleje uměle ztužují. Pokud nejsou v tomto procesu použity nejnovější technologie, vznikají trans-nasycené mastné kyseliny, které mají ještě vyšší aterogenní potenciál než běžné nasycené kyseliny, podle výzkumů 2-10x.
Věk je prakticky vůbec nejsilnější rizikový faktor, riziko konkrétní kardiovaskulární příhody prudce narůstá přibližně od 45. roku života. U jedinců nad 60 let je riziko několikanásobně vyšší než ve věku 40 let, a to i u osob s minimální úrovní rizikových faktorů.
Osobní anamnéza aterosklerotického onemocnění (respektive jeho důsledků), tedy předchozí výskyt u příslušného jedince, v podstatě ukazuje na již existující postižení, které samozřejmě velmi zvyšuje riziko dalších komplikací do budoucna.
Rodinný výskyt předčasného aterosklerotického onemocnění (tím se myslí vznik onemocnění ve věku do 65 let) je v zásadě ukazatelem genetické, tedy dědičné náchylnosti k nemoci. Čím více případů v rodině (u pokrevních příbuzných) a v čím nižším věku, tím je riziko větší. Je třeba ale připustit, že v rodině se „dědí“ i faktory, které nejsou zcela podloženy geneticky – např. kuchyně, způsoby stravování.
Příslušnost k mužskému pohlaví rovněž představuje zvýšené kardiovaskulární riziko, přinejmenším do určitého věku. Ženy jsou do menoupazy v nižším riziku vzhledem k odlišnému vlivu hormonů, po menopauze se ovšem riziko žen progresivně zvyšuje a vyrovnává se s mužským rizikem ve věkové skupině 70-79 roků.
Nemodifikovatelné rizikové faktory mají tu vlastnost – jak říká samotné jejich označení – že je nedokážeme nijak ovlivnit, změnit. Přesto jejich znalost u jedince má význam, a to pro posouzení celkového rizika, které vyplývá a konkrétní kombinace všech faktorů. Jestliže má někdo vysokou míru rizika danou nemodifikovatelnými faktory, pak tím více by se měl snažit zmírnit ta rizika, která ovlivnit lze.
Kardiologická prevence očima odborné veřejnosti
Kardiologická prevence u sportovců je dlouholetým tématem široké odborné i laické veřejnosti. Jedná se o problematiku diskutovanou celou řadou nejen lékařských ale také ekonomických argumentů. Zaznívají souhlasné i nesouhlasné názory opírající se o rozsáhlé lékařské studie. I přesto se dá závěr shrnout jako “shodneme se, že se neshodneme”. Jak je to možné? Protože studie nám poskytují tvrdá data, nicméně neodpovídají na dvě zásadní otázky:
Co vše považujeme za pozitivní nález?
Důležité je si v první řadě položit otázku, čeho vlastně chceme preventivním kardiologickým vyšetřením dosáhnout a co při vyšetřeních hledáme.
Pokud jako pozitivní nález bereme pouze skrytou srdeční vadu vedoucí nutně k syndromu náhlého úmrtí, pak jsou statistické záchyty skutečně vzácné. Ale pokud jako záchyt počítáme také srdeční patologie či abnormality, zkrátka ne zcela bezproblémové funkce, je statistika záchytů podstatně odlišná.
Závěrem našeho vyšetření není pouze informace, že vyšetřovaný je nebo není schopen soutěžního sportu. V lékařské zprávě uvádíme kompletní popis činnosti srdce a v závěru doporučení na základě naměřených hodnot. V potaz bereme také rodinnou anamnézu, která je nezanedbatelným faktorem při hodnocení vyšetření a ukazuje na rizikovost i u zdánlivě naprosto zdravých jedinců. Preventivní kardiologické vyšetření nebereme pouze jako hledání skrytých srdečních vad, ale také jako výchovu ke kardiovaskulárnímu zdraví a v konečném důsledku jako předcházení budoucím těžkým případům.
Jaká je hodnota lidského zdraví?
Každý člověk přikládá svému zdraví jinou hodnotu. Někdo pokládá prevenci za zbytečnou a své tělo neřeší, dokud ho něco neomezuje nebo nebolí. Pro jiné je naopak zdraví na prvním místě a rád využije dostupné lékařské prostředky a nechá se preventivně vyšetřit.
Statistiky sice výskyt náhlého úmrtí sportovců vykreslují jako vzácný jev, nicméně tyto případy nejsou jen čísla na papíře, ale skuteční lidé. Náklady vynaložené na prevenci jsou v poměru k záchytu člověka se smrtelnou skrytou srdeční vadou vysoké. Ale zde narážíme na otázku, co vlastně považujeme za vysoké náklady? Kolik peněz vynaložených na jeden záchyt je v pořádku a kolik už je moc? A to je právě otázka, na kterou nikdo neodpoví, protože správná odpověď neexistuje. Pro rodinu náhle zemřelého sportovce to rozhodně není moc. Pro ty, kterých se to netýká, jsou to zbytečné peníze. Zde narážíme na moment, který není změřitelný žádným koeficientem nebo statistikou, protože se jedná vždy o subjektivní názor. Právě proto otázka zdali by měla být kardiologická prevence u sportovců zavedená plošně či nikoli nebude mít nikdy jednoznačnou odpověď a je jen na Vás, jaký názor si uděláte.